Internist 2010 . 51:293-302 DOI 10.1007/s00108-009-2493-9 Online publiziert: 11. Dezember 2009 Springer-Verlag 2009
Rubrikherausgeber K. Werdan, Halle (Saale)
W. Hunger-Battefeld1 . M. Gajda2 . A. Hansch3 . A. Mandecka1 . U.A. Müller1 . G. Wolf1
1 Klinik für Innere Medizin III, Friedrich-Schiller-Universität, Jena
2 Institut für Pathologie, Universitätsklinikum Jena
3 Institut für diagnostische und interventionelle Radiologie, Universitätsklinikum Jena
Diagnostische Fallstricke beim Cushing-Syndrom
Patientenbericht
Akutsymptomatik und Vorgeschichte
Seit 2004 bemerkte die 56-jährige Patien- tin eine Gewichtzunahme von 15 kg. Sie sei nach eigenen Angaben nie schlank gewesen, konnte jedoch ihr Gewicht in den vergangenen Jahren bei 95 kg halten. Nach einer für sie nicht erklärbaren Ge- wichtszunahme auf 110 kg suchte sie Mitte 2006 den Hausarzt auf. Bis auf erhöhte Le- berwerte ließen sich keine pathologischen Befunde aufzeigen. Empfehlungen einer Ernährungsumstellung hinsichtlich ei- ner Reduktionskost und das Meiden von Alkohol folgten. In den folgenden 2 Jah- ren zeigte sich eine sukzessive Gewichts- zunahme um weitere 24 kg. Ein Jahr spä- ter kam eine schwer einstellbare arteri- elle Hypertonie hinzu, die zum Teil eine Kombination von mehreren Antihyper- tensiva erforderte. Im Januar 2007 ma- nifestierte sich ein Diabetes mellitus. Die schlecht beherrschbare arterielle Hyperto- nie, die Adipositas per magna und der neu diagnostizierte Diabetes mellitus führten im Februar 2007 zur Krankenhauseinwei- sung in Heimatnähe.
Auf Grund der schwer beherrschbaren Hypertonie erfolgte am Vortag vor Klini- keinweisung vom niedergelassenen Inter- nisten zum Ausschluss einer Nierenarte- rienstenose eine MR-Angiographie. Eine Duplexsonographie der Nierenarterien wurde nicht durchgeführt. Als Zufallsbe- fund zeigte sich in der Magnetresonanzto-
mographie (MRT) nicht nur eine Raum- forderung der linken Nebenniere von 7 cm Größe, sondern auch ein ca. 2 cm messender Befund im Parenchymmantel der linken Niere ventral des Hilus.
Die „Blickdiagnose“ Cushing-Syn- drom (g Abb. 1), der Nachweis einer Nebennierenraumforderung und ein er- höhter Kortisolspiegel im 24-h-Sammelu- rin (689 µg/24 h, normal 71-680) veran- lasste die Kollegen, die Patientin in unse- re Klinik zu verlegen.
Initiale Diagnostik
Laborchemisch fiel bei Aufnahme eine Hy- pokaliämie (Kalium: 2,7 mmol/l; normal 3,3-4,5) mit metabolischer Alkalose auf: PH-Wert 7,51 (normal 7,35-7,43), pCo2 51 mmHg (normal 37-50), Standardbi- karbonat 26 mmol/l (normal 21-26), so- dass neben dem Hyperkortisolismus ein primärer Hyperaldosteronismus disku- tiert werden musste.
Im EKG fanden sich keine für eine Hy- pokaliämie typischen Veränderungen.
Klinischer Status bei Aufnahme
Gewicht: 134,0 kg, Größe: 169 cm, Body Mass Index: 46,7 kg/m2. Es zeigten sich typische Cushing-Zeichen (@ Abb. 1): gerötetes Gesicht mit vermehrter Fettab- lagerung (Vollmondgesicht) und Ekchy- mosen, Stiernacken, stammbetonte Adi- positas und multiple kleine Hämatome an den Extremitäten. Striae am Stamm waren nur angedeutet gerötet. Weiter-
hin wiesen ein hypertoner Blutdruckwert von 173/113 mmHg im Sitzen in Ruhe, ei- ne Belastungsdyspnoe und Unterschenkel- ödeme auf eine dekompensierte hyperten- sive Herzkrankheit hin.
Bildgebende Diagnostik
Bestätigt wurde der klinische Verdacht mittels Röntgenbefund des Thorax: Hier zeigte sich das Herz linksverbreitert bei vorliegenden Stauungszeichen. Analog wies die Echokardiographie folgenden Befund auf: linker Vorhof vergrößert (Durchmesser endsystolisch 45 mm [nor- mal <40 mm]), linksventrikuläre Wän- de verdickt (posteriore Wanddicke dias- tolisch 14 mm [normal 5-12 mm], intra- ventrikuläre Septumdicke 15 mm [normal 5-12 mm]), vergrößerter linker Ventrikel (enddiastolischer Durchmesser 60 mm [normal <56 mm]). Die Ejektionsfraktion lag bei 36% (normal ≥55%).
Präoperative Hormondiagnostik
In der folgenden präoperativen Hormon- diagnostik konnte der Hyperkortisolis- mus bestätigt werden (1. Tag: starres Kor- tisoltagesprofil; 2. Tag: fehlende Kortisol- supprimierbarkeit durch Dexamethason). Ein niedrig normaler ACTH-Spiegel (Blu- tentnahme 7:00 Uhr) verweist auf einen peripheren Hyperkortisolismus, für den auch die nachgewiesene Raumforderung sprach. Die Analyse der Katecholamine war unauffällig. Auch zeigten sich keine Hinweise für eine Hyperandrogenämie
Kasuistiken
a
b
c
(Testosteron, Androstendion, DHEAS im Normbereich) bzw. einen Hyperaldoste- ronismus (Aldosteron-Renin-Quotient im Normbereich; reich; O Tab. 1).
Weitere Labordiagnostik
Bei der Basisdiagnostik der klinischen Chemie zeigten die in @ Tab. 2 aufge- zeigten Parameter pathologische Befunde. Hämoglobin (8,9 mmol/l), Hämatokrit (0,43) und Thrombozyten (300 GPT/l) lagen im Normbereich.
Magnetresonanztomogra- phie des Abdomens
Erstbefund
Kranial der linken Niere ist ein inhomo- gener tumoröser Befund mit einer Ab- messung von 43 mm c.c., 70 mm a.p. und 45 mm Querdurchmesser abzugrenzen. Der Befund ist angedeutet polyzyklisch, relativ gut abgrenzbar, in sich inhomogen und nimmt deutlich inhomogen Kontrast- mittel auf. Weiterhin zeigt sich ein tumor- verdächtiger Befund von 2 cm Durchmes- ser im Parenchymmantel der linken Niere ventral des Hilus.
Nachbefund der Raumforderung der Nebenniere
Die inhomogene Signalintensität im T1- gewichteten MRT vor und nach Kontrast- mittel (Gadolinium), die gering irreguläre Außenkontur sowie das starke Kontrast- mittelenhancement nach Gabe von Gado- linium (Anstieg der Signalintensität um ca. 300% in der portalvenösen Phase) ist als Malignitätskriterium (Karzinom, Dif- ferenzialdiagnose Metastase) anzusehen.
Verdachtsdiagnose
- Verdacht auf linksseitiges Nebennie- renkarzinom
- Verdacht auf linksseitigen Nierentu- mor
Initiale Therapie und Verlauf I
Bei gesichertem Hyperkortisolismus und Raumforderung der linken Nebenniere bei einer Größe von 7 cm, welche in der bildgebenden Diagnostik Merkmale eines Malignoms aufwies, bestand die Indika- tion zu Operation. Präoperativ gelangen die Blutdruckoptimierung und die kardi- ale Rekompensation (Röntgen des Thorax präoperativ: keine Stauungszeichen mehr
nachweisbar, kein Hinweis auf Metasta- sen). Im Februar 2007 erfolgte daraufhin die Adrenalektomie. Gleichzeitig erfolgte die Tumorresektion aus der linken Niere. Nach der Operation zeigten sich unauffäl- lige Kortisolspiegel ( Abb. 3) und eine normale Kortisolstimulation der kontra- lateralen Seite nach ACTH-Stimulation. Das Körpergewicht sank allmählich auf 108 kg (-26 kg) ab, die Blutglukosewerte normalisierten sich (HbA1c 6,2%, Blutglu- kose postprandial 6,4 mmol/l).
Postoperativ konnte die antihyperten- sive Medikation reduziert werden und bestand aus 10 mg Ramipril, 12,5 mg Hy- drochlorothiazideund 5 mg Carvedilol pro Tag. Die zusätzliche Medikation mit 32 mg Candesartan und 0,4 mg Monoxi- din pro Tag konnte beendet werden.
Pathologische Aufarbeitung der Resektate
Nebennierentumor links
Es zeigt sich ein knotig konfiguriertes, von dünnen Kapselstrukturen bedecktes, 7,8×5,9×3,9 cm messendes Operationsprä- parat mit einem Gewicht von 96 g, welches auf dem Anschnitt nahezu ausschließlich
140
Gewicht (kg)
130
120
110
100
90
2002
2004
2006
2007
2008
Jahr
grau-weißes, partiell gelbes, tumoröses Gewebe aufweist. Reste einer bestehen- den Nebenniere sind nur noch am Ran- de auf einem Areal von 4,0X3,0X0,2 cm zu erkennen. Die minimale Entfernung des Tumors zur chirurgischen Resektionsflä- che beträgt makroskopisch fokal 0,1 cm.
Histologie. Es zeigt sich ein gemischt- zelliger Typ eines Nebennierenrindena- denoms, gut vereinbar mit der klinischen Angabe eines existierenden Cushing-Syn- droms. Neben trabekulären Formationen finden sich solide und glomerulumartige Muster. Ganz selten sind Verkalkungen zu erkennen, herdförmig liegen auch Hyali- nisierungen vor. Keine Gefäßinvasion, am Rand Faserkapsel.
Nierentumor links
Zur Aufarbeitung kommt ein 2,7×2,6x1,8 cm messendes Nierenteil- stück. Makroskopisch zeigt sich ein sub- kapsulärer, auf dem Anschnitt überwie- gend gelber, gegenüber der Nachbar- schaft scharf abgegrenzter, 2,2×1,8x1,8 cm messender Tumor. Die minimale Entfer- nung zur chirurgischen Resektionsfläche beträgt 0,6 cm. Es erfolgt eine Einbettung von 4 repräsentativen Schnittstufen.
Histologie. Histologisch besteht das Prä- parat fast in seiner gesamten Größe aus Strukturen eines Nierenzellkarzinoms vom klarzelligen Typ G1. Nach den an- gefertigten Schnittstufen ist überall eine - z. T. allerdings knappe - Entfernung im Gesunden zu erkennen. Somit liegt ein Tumorstadium pTia vor.
Postoperative Diagnosen
- Bei dem unklaren Nierentumor han- delte es sich um ein linksseitiges Nie- renzellkarzinom vom klarzelligen Typ G1. Auf Grund des pT1-Stadiums mit
einer sehr geringen Rezidiv- und Me- tastasierungsgefahr sahen unsere Urologen bei präoperativem Normal- befund der Röntgenuntersuchung des Thorax keine unmittelbare post- operative Diagnostiknotwendigkeit (Thorax-CT-Staging) und vereinbar- ten mit der Patientin einen ambu- lanten Wiedervorstellungstermin in 3 Monaten.
- Eine Metastasierung des Nierenzell- karzinom in die Nebenniere wurde histologisch ausgeschlossen.
- Bei Fehlen von sicheren Hinweisen für ein Malignom der Nebennierenrin- de wie z. B. Kapseldurchbruch, Gefäß- migrationen, atypische Mitosen, Ne- krosen oder Sinusinfiltration wurde der Befund als linksseitiges Nebennie- renrindenadenom klassifiziert.
- Da sowohl der Serumkortisolspie- gel morgens um 7:00 Uhr als auch der Kortisolspiegel im 24-h-Sammelurin 4 Wochen und 8 Monate nach Opera- tion im unteren Referenzbereich la- gen, ergab sich kein Hinweis auf ei- nen fortbestehenden Hyperkortiso- lismus, daher wurde auf eine Kontrol- le des Dexamethasonhemmtests ver- zichtet.
Weitere Therapie und Verlauf II
15 Monate nach der Operation (Mai 2008) stellte sich die Patientin erneut wegen schlechter körperlicher Leistungsfähig- keit in unserer Klinik vor. Sie habe wie- der 10 kg zugenommen ( Abb. 2), wo- bei nur der „Bauch und das Gesicht di- cker geworden seien“. Die Haut und das Gesicht seien gerötet und würden bren- nen. Die Blutdruckwerte der Selbstkont- rollen seien ausschließlich im hyperten- siven Bereich (>150/90 mmHg) gewesen.
Zusammenfassung · Abstract
Internist 2010 . 51:293-302 DOI 10.1007/s00108-009-2493-9 @ Springer-Verlag 2009
W. Hunger-Battefeld · M. Gajda · A. Hansch · A. Mandecka · U.A. Müller . G. Wolf Diagnostische Fallstricke beim Cushing-Syndrom
Zusammenfassung
Das Nebennierenrindenkarzinom ist eine sel- tene Erkrankung und kann eine Hormonak- tivität aufweisen. Die histologische Abgren- zung zwischen Nebennierenadenom und Karzinom kann im Einzelfall außerordentlich schwierig sein. Für die Prognose eines Neben- ierenkarzinoms sind eine rasche und korrekte Diagnosesicherung einschließlich eines Tu- morstagings und der Versuch der kompletten chirurgischen Exstirpation ausschlaggebend. Bei metastasiertem Nebennierenrindenkar- zinom erfolgt eine mitotanbasierte Chemo- therapie, wobei hier auf Grund der spärlichen Datenlage in Deutschland ein Einschluss in die „Firm-act-Studie“ angestrebt werden soll- te (http://www.firm-act.org). Der vorliegende Fallbericht erläutert diagnostische Fallstri- cke bei einer Patientin mit Cushing-Syndrom, dem ein metastasiertes Nebennierenkarzi- nom zugrunde lag.
Schlüsselwörter
Cushing-Syndrom · Hyperkortisolismus · Ne- beninerenrindenkarzinom · Kortikosteroide
Diagnostic pitfalls with Cushing’s syndrome
Abstract
Adrenal cortical carcinoma is a rare diagnosis and may present with hormone secretion. A histological differentiation between an adre- nal cortical adenoma and carcinoma can be very difficult. However, a fast diagnosis in- cluding staging and complete surgical resec- tion is pivotal for the prognosis of an adrenal cortical carcinoma. Metastasing adrenal cor- tical carcinoma should be treated with a mi- totane based chemotherapy, and inclusion in the “firm-act study” is highly recommended. The present case report demonstrates the di- agnostic pitfalls in a female patients with Cushing’s syndrome who suffered from me- tastasing adrenal cortical carcinoma.
Keywords
Cushing’s syndrome · Hypercortisolism · Adre- nal cortical carcinoma · Corticosteroids
| Tab. 1 Hormondiagnostik der Nebenniere | ||
|---|---|---|
| Parameter | Wert | Referenzbereich |
| 1. Tag | ||
| Kortisoltagesprofil | 6:00 Uhr: 759,70 nmol/l 12:00 Uhr: 805,60 nmol/l 18:00 Uhr: 756,10 nmol/l 24:00 Uhr: 694,70 nmol/l Beurteilung: starres Kortisolprofil | 7-9:00 Uhr: 101- 536 nmol/l |
| 2. Tag | ||
| Dexamethasonkurztest Cortisol nach 2 mg Dexamethason | 799 nmol/l Beurteilung: keine Suppression | <80 nmol/l |
| Folgediagnostik | ||
| ACTH | 8,8 pg/ml | 4,7-48,8 pg/ml |
| DHEA-Sulfat | 3,0 umol/I | 0,7-5,4 µmol/l |
| Androstendion | 3,0 nmol/l | 0,3-10,3 nmol/l |
| Östradiol | 100 pmol/l | <136 pmol/l, postme- nopausal |
| Progesteron | 8,7 nmol/l | <0,6-2,32 nmol/l, post- menopausal |
| Testosteron | 1,1 nmol/l | 0,5-2,6 nmol/l |
| Aldosteron | 341 pmol/l | Liegend: 28-443 pmol/l |
| Renin | 19,4 µU/ml | Liegend: 1,8-32,2 µU/ ml |
| Aldosteron-Renin-Quotient | 10,2 | Cut-off als Hinweis für primären Hyperaldoste- ronismus: ≥50 |
| 24-h-Sammelurin | ||
| Adrenalin | 110 nmol/Tag | 22-110 nmol/Tag |
| Noradrenalin | 183 nmol/Tag | 136-620 nmol/Tag |
| Dopamin | 1561 nmol/Tag | 1235-295 nmol/Tag |
Neu seien jetzt eine depressive Stimmung und eine zunehmende Sprechdyspnoe.
Laborchemisch (a Abb. 3) zeigte sich ein Rezidiv des Hyperkortisolismus: Kor- tisol morgens 664 nmol/l (normal: 119- 619), Kortisol nach 2 mg Dexamethason 585 nmol/l (normal <80), ACTH 1,9 pg/ ml (normal 4,7-48,8).
In der erneuten bildgebenden Diagnos- tik zeigten sich nicht nur ein Tumorre- zidiv im Bereich des linken Nierenhilus (40×32×30 mm), sondern auch multiple Rundherde in allen Lungensegmenten (CT) und in der Leber (MRT; a Abb. 4). Differenzialdiagnostisch musste jetzt eine Metastasierung des Nierenkarzinoms mit Rezidiv eines Nebennierenadenoms, aber auch ein metastasiertes Nebennierenrin- denkarzinom diskutiert werden.
In der histologischen Untersuchung einer pulmonalen Metastase wurde das Gewebe- präparat initial als ein z. T. hell- bis klar- zelliges Karzinom innerhalb des Lungen- parenchyms beschrieben und als Metas- tase des klinisch angegebenen Nierenzell-
karzinoms bewertet. Aufgrund der diskre- panten Befunde wurden die Präparate der Nebenniere und der Niere von 2007 sowie der Lungenmetastase von 2008 noch ein- mal unter dem klinischen Verdacht eines Nebennierrenrindenkarzinoms bewertet und folgende Befunde erhoben.
Histopathologische Neubewertung aller Resektate
Die Lungenmetastase und der Neben- nierentumor zeigen eine kräftige positive Reaktion gegen Synaptophysin. In beiden Tumoren ist keine positive Reaktion ge- gen Melan A, HMB45, S100, Chromogra- nin, MNF, RCC, CD56, CD10, Vimentin, EMA und a-Inhibin erkennbar.
Das Nierenzellkarzinom zeigt stellen- weise positive Reaktion gegen MNF, CD10 und EMA. Es ist keine positive Reaktion erkennbar gegen Melan A, HMB45, S100, Chromogranin, Synaptophysin, CD56, RCC, Vimentin und a-Inhibin.
Etwa 15% der Tumorzellkerne in der Lungenmetastase und im Nebennieren-
tumor exprimieren Ki67-Antigen. Im hellzelligen Nierenzellkarzinom sind nur einzelne positive Kerne nachweisbar, ihre Zahl liegt im Promillebereich.
Im Zusammenhang mit den kli- nischen, histologischen und immunhis- tochemischen Befunden ist die Metastase in der Lunge als Metastase eines Neben- nierenrindenkarzinoms zu interpretieren Abb. 5).
Definitive Diagnose
- Pulmonal und hepatisch metastasier- tes Nebennierenrindenkarzinom
- Kein Rezidiv, keine Metastasierung des klarzelligen Nierenzellkarzinoms
Therapie und Verlauf III
Eine adjuvante Therapie mit Mitotan wur- de im Juni 2008 in unserer Klinik einge- leitet.
Für eine Chemotherapie bei Nebennie- renkarzinom wird aktuell entweder eine Kombination von Etoposid, Doxorubicin, Cisplatin und Mitotan oder aber Strep- tozotocin und Mitotan empfohlen. Auf Grund der unzureichenden Datenlage für diese Chemotherapien wurde angestrebt, unsere Patientin in die „Firm-act-Studie“ („First International Randomized trial in locally advanced and Metastatic Adreno- cortical Carcinoma Treatment“: Vergleich von Etoposid, Doxorubicin, Cisplatin und Mitotan vs. Streptozotocin und Mitotan) einzuschließen. Leider war ein Studien- einschluss auf Grund des Nierenzellkar- zinoms nicht möglich.
Nach 4-monatiger Therapie mit Mi- totan erfolgte bei Tumorprogress eine Therapieumstellung auf eine Chemothe- rapie mit Cisplatin 40 mg/m2 und Eto- posid 100 mg/m2, wobei die Patientin im Januar 2009 den 5. Kurs der Chemo- therapie erhielt. Unter der Chemothera- pie konnte eine Regredienz der Raumfor- derung der Nebenniere erreicht werden. Die pulmonalen und hepatischen Metas- tasen sind größenkonstant bis gering klei- ner (<20%).
1600
1400
1200
1000
800
600
400
200
0
Kortisol im Serum morgens (nmol/l)
Kortisol im 24-h-Sammelurin (nmol/24 h)
präoperativ
☐ 4 Wochen postoperativ
8 Monate postoperativ
15 Monate postoperativ
a
b
C
d
Diskussion
Differenzialdiagnostik des Hyperkortisolismus
Durch eine immer häufiger eingesetz- te bildgebende Diagnostik mittels Sono- graphie, Computertomograhie, aber auch MRT fallen viele Nebennierentumoren
zufällig auf (Inzidentalom). Die Häufig- keit der Hormonaktivität von Inzidental- omen in aktuell publizierten Daten vari- iert von 12-41% [6, 26], wobei das Cus- hing-Syndrom mit 1-2% im Vergleich zum Hyperkortisolismus ohne Cushing- Syndrom mit ca. 7% sehr viel seltener ist.
Unter einem Cushing-Syndrom wer- den alle Erkrankungen zusammengefasst,
die durch einen Hyperkortisolismus ver- ursacht werden. Die klinischen Befunde unserer Patientin (stammbetonte Adi- positas, Vollmondgesicht, Hautverände- rungen, sekundäre Hypertonie, Diabetes mellitus) waren richtungweisend für ein Cushing-Syndrom.
Differenzialdiagnostisch müssen abge- grenzt werden:
| Tab. 2 Pathologisch erhöhte Laborparameter | ||
|---|---|---|
| Parameter | Wert | Normbereich |
| HbA1c | 8,2% | 4,4-5,9% |
| Blutzuckertagesprofil | 7:00 Uhr: 8,1 mmol/l 11:00 Uhr: 8,9 mmol/l 14:00 Uhr: 9,1 mmol/l 17:00 Uhr: 8,7 mmol/l 22:00 Uhr: 11,7 mmol/l 3:00 Uhr: 8,7 mmol/l | 3,3-5,0 mmol/l |
| Leukozyten | 12,5 GPT/l | 4,4-11,3 GPT/I |
| Kalium | 2,91 mmol/l | 3,30-4,50 mmol/l |
| Aspartataminotransferase | 1,87 umol/sxl | <0,520 µmol/sxl |
| Alaninaminotransferase | 5,19 umol/sxl | <0,560 umol/sxl |
| Y-Glutamyltransferase | 6,77 µmol/sxl | <0,630 umol/sxl |
| Alkalische Phosphatase | 3,50 umol/sxl | <2,000 umol/sxl |
| Laktatdehydrogenase | 8,4 µmol/sxl | <4,1 umol/sxl |
| Direktes Bilirubin | 4,9 umol/l | <3,0 umol/I |
| C-reaktives Protein | 32,8 mg/l | <7,5 mg/l |
| BSG (1 h) | 19,0 mm | 7,0-12,0 mm |
| BSG (2 h) | 44,0 mm | <18,0 mm |
- exogene Kortisoneinnahme,
- primärer Hyperkortisolismus: Er- krankung der Nebennierenrinde,
- sekundärer Hyperkortisolismus:
· hypothalamusche Erkrankung (CRH 1),
· hypophysäre Erkrankung (ACTH 1),
- paraneoplastische ACTH-Sekretion.
Erster diagnostischer Schritt ist eine la- borchemische Funktionsdiagnostik mit dem Ziel der Sicherung des Hyperkor- tisolismus. Dies kann durch eine Urin- kortisolbestimmung im 24-h-Sammel- urin oder durch den Nachweis der auf- gehobenen Tagesrhythmik im Kortisol- tagesprofil mit anschließender Sicherung der Autonomie durch einen Dexametha- sonhemmtest erfolgen. Erst anhand der dann folgenden, erweiterten Hormon- diagnostik (ACTH-Spiegel, niedrig und hoch dosierter Dexamethason-Langtest und CRH-Test) kann zwischen o. g. Dif- ferenzialdiagnosen unterschieden und die Indikation für eine differenzierte Bildge- bung (zentral: MRT der Hypophyse, peri- pher: CT oder MRT des Abdomens, para- neoplastisch: CT-Thorax, Mammographie etc.) gestellt werden.
Bildgebende Diagnostik
Für eine morphologische Nebennieren- diagnostik und die Differenzierung zwi-
schen benignem vs. malignem Prozess sind eine Computertomographie und ei- ne Kernspintomographie als gleichwertig zu betrachten.
In der Kernspintomographie sind ma- ligne Raumforderungen (sowohl Metas- tasen als auch Nebennierenkarzinome) in den T1-gewichteten Bildern hypo- bis isointens und weisen eine hohe Kontrast- mittelaufnahme mit verzögertem „wash- out“ auf.
Das initial angefertigte MRT bei un- serer Patientin wurde als Angiographie zum Ausschluss einer Nierenarterienste- nose durchgeführt und nicht speziell zur Abklärung einer Nebennierenraumfor- derung geplant, sodass die Dynamik des Kontrastmittel-wash-out nicht sicher be- urteilt werden konnte. Auf Grund der Tu- morgröße von 7 cm, der inhomogenen Signalintensität in der T1-Wichtung so- wie des starken Kontrastmittelenhance- ments musste der Befund bis zum Beweis des Gegenteils als malignomsuspekt ein- geordnet werden. Eine morphologische Differenzierung zwischen Nebennieren- karzinom und Metastase bei Verdacht auf Nierenzellkarzinom ist mittels MRT nicht möglich.
Eine operative Entfernung war darauf- hin indiziert, welche aber überraschen- derweise eine maligne Raumforderung der Nebenniere ausschloss. Da die His- tologie als Goldstandard anzusehen ist und postoperativ kein Hyperkortisolimus
mehr nachzuweisen war, wurde auf eine weitere Diagnostik verzichtet.
Abgrenzung Nebennierenrin- denadenom vs. - karzinom
Ein Tumorrezidiv im Operationsgebiet nach 15 Monaten und der Nachweis von multiplen Metastasen führten nach histo- logischer Erstbeurteilung der pulmonalen Metastasen zur Diagnose einer Metasta- sierung des Nierenzellkarzinoms. Der kli- nische und laborchemische Nachweis des Rezidivs eines Hyperkortisolismus ließ sich somit nicht erklären. Die nun ver- anlasste immunhistochemische Aufar- beitung aller Präparate bestätigte den kli- nischen Verdacht eines Nebennierenrin- denkarzinoms. Hier wird deutlicht, dass histologisch die Abgrenzung zwischen Nebennierenadenom und Nebennieren- karzinom im Einzelfall außerordentlich schwierig sein kann [1, 21].
› Histologisch kann die Abgrenzung zwischen Nebennierenadenom und -karzinom außerordentlich schwierig sein
Keinen Zweifel an einem Karzinom gibt es, wenn eine Metastasierung oder ein Kapseldurchbruch mit Infiltration in das Umgebungsgewebe nachgewiesen wer- den kann. Fehlen diese Merkmale, ver- sucht man über multiple histopatholo- gische Marker [27, 28], das Risiko für ein Malignom zu kalkulieren.
Die histopathologische Tumorbeurtei- lung nach dem Weiss-Score ≥3 wird in der Literatur als guter prognostischer Faktor für Nebennierenrindentumoren bewertet [16]. Der bei unserer Patientin erhobene Weiss-Score von 4 wäre bei Erstdiagnose als Risikomarker für ein Malignom zu be- werten ( Tab. 3).
Ein Tumorgewicht >100 g wird als Hinweis für ein mögliches Malignom be- wertet. In der Publikation von Weiss [28] liegt der Median bei metastasierten Ne- bennierentumoren bei 510 g (38-1580) vs. 10 g (1-1458) bei Nebennierentumoren ohne Metastasen oder Rezidiv. Die große Streubreite des Tumorgewichts ist für eine Einzelfallentscheidung, insbesondere bei kleineren Tumoren eher verunsichernd.
Nebenniere
Lungenmetastase
Nierenzellkarzinom
H & E
1
B
HAR
Synaptophysin
BAR
Larak
Ki-67
pm
pr
pin
Bei unserer Patientin war das Tumorge- wicht mit 96 g bis zum Beweis des Gegen- teils als Malignommarker zu bewerten.
Prinzipiell kann ein Nebennierenkar- zinom ebenso wie ein Adenom eine Hor- monaktivität aller Nebennierenhormone aufweisen. In einer Auswertung des Deut- schen Nebennieren-Karzinom-Registers zeigten 21% der Patienten einen Hyper- kortisolismus und weitere 2% zusätzlich zum Hyperkortisolismus einen Mineralo- kortikoidexzess [10]. Auch wenn bei un- serer Patientin aufgrund der Tumorgrö- ße von >6 cm und des damit verbunde- nen Malignomverdachts bereits die Ope- rationsindikation bestand, erfolgte präo- perativ bei klinischem Verdacht auf Korti- koid- (cushinoider Habitus) und Minera- lokortikoidexzess (persistierende Hypo- kaliämie bei hypertensiven Krisen) eine Hormondiagnostik. Die komplette Hor- mondiagnostik der Nebennierenfunk- tion (Nebennierenrinde: Gluko-, Mine- ralokortikoide, Steroide; Nebennieren- mark: Katecholamine) ist prinzipieller
Bestandteil der präoperativen Diagnostik einer Nebennierenraumforderung und dient nicht nur der präoperativen Funk- tionsbeurteilung der Nebenniere sondern auch postoperativ als Verlaufsparameter. Bei unserer Patientin lag ein isolierter Hy- perkortisolismus vor. Das Wiederauftre- ten des Hormonexzesses postoperativ war richtungweisend für das Tumorrezidiv.
Immunhistologie
Während die Immunhistologie bei der Differenzierung von adrenokortikalen und adrenomedullären Tumoren durch einen erfahrenen Pathologen eine sichere Hilfe ist, liefert sie nur begrenzte Infor- mationen zur Dignität. Für ein Karzinom spricht insbesondere eine hohe Expressi- on des Proliferationsmarkers Ki67 und der immunhistochemische Nachweis von Syn- aptophysin, die sich auch in den Präpara- ten unserer Patientin nachweisen ließen.
Die Expression von Synaptophysin, einem Membranprotein synaptischer Ve- sikel [9], gilt neben der Expression von
neuronalen Zelladhäsionsmolekülen (NCAM), von neuronenspezifischer En- olase (NSE; einer Isoform des an der Gly- kolyse beteiligten Enzyms Enolase) so- wie des Polypeptids Chromogranin A als typisch für neuroendokrine Zellen. Die meisten Nebennierenrindenkarzinome exprimieren die neuroendokrinen Mar- ker Synaptophysin und NSE. In manchen Nebennierenrindenneoplasien kann auch Vimentin nachgewiesen werden [8, 13, 17, 23]. Arbeiten zeigen, dass auch in der Zo- na glomerulosa der normalen, adulten hu- manen Nebenniere Synaptophysin, NSE und Vimentin exprimiert werden [11]. Das Glykoprotein Chromogranin A, das klas- sischerweise in neuroendokrinen Zellen vorkommt, wurde bislang nicht in der Ne- bennierenrinde gefunden [15].
Bei unserer Patientin war der nachträg- liche immunhistochemische Nachweis von Synaptophysin richtungweisend für die Zuordnung der pulmonalen Metasta- sen, da bei klarzelligem Nierenkarzinom kein Synaptophysin exprimiert wird.
| Merkmal | Ausprägung | Fallbericht | Punkte |
|---|---|---|---|
| Kernatypie | Mäßig bis stark | Ja | 1 |
| Mitosen | >5/50 HPF | 10/50 HPF | 1 |
| Atypische Mitosen | Vorhanden | Keine | 0 |
| Helle Zellen | <25% Vol .- Anteil | Ja | 1 |
| Architektur | Diffuses Wachstum | Ja | 1 |
| Venen | Tumoreinbruch | Nein | 0 |
| Sinus | Tumoreinbruch | Nein | 0 |
| Tumorkapsel | Tumoreinbruch | Nein | 0 |
| Nekrosen | Vorhanden | Keine | 0 |
| HPF: High Power Field. | |||
Das Ki67-Antigen ist ein Proliferations- marker, welcher in allen Phasen der Mito- se (S-, G1-, G2- und M-Phase) von norma- len und neoplastischen Zellen exprimiert wird. In der G0-Phase, das heißt bei ru- henden Zellen ist das Ki67-Antigen nicht zu finden [22]. Die Färbung für Ki67 gibt somit Aufschluss über die Wachstumsge- schwindigkeit eines Tumors, kann in der Entscheidung zwischen benignen, prä- neoplastischen und malignen Verände- rungen wertvolle Hilfestellungen geben und ist deshalb für die prognostische Ab- schätzung der Erkrankung von unschätz- barem Wert [5, 18]. Die immunhistolo- gische Bestimmung des Proliferations- markers Ki67 in der pulmonalen Metas- tase und nachträglich auch im Nebennie- renpräparat bestätigte bei unserer Pati- entin den Verdacht einer Metastasierung eines Nebennierenrindenkarzinoms.
Nierenzellkarzinom
Da das Nierenzellkarzinom sich erst durch die histologische Aufarbeitung postopera- tiv bestätigte, bestand keine Notwendig- keit für eine präoperative Staging-Tho- rax-Computertomographie. Eindeutig festgelegte Nachsorgeschemata liegen für das Nierenzellkarzinom bislang nicht vor, daher wird - abhängig vom Tumorstadi- um zum Zeitpunkt der Diagnose - ein ri- sikoadaptiertes, pragmatisches Vorgehen empfohlen. Eine Staging-Thorax-Compu- tertomographie wird dabei nicht prinzipi- ell empfohlen [14].
Auf Grund des pT1-Stadiums des Nie- renzellkarzinoms bei unserer Patientin mit einer sehr geringen Rezidiv- und Me- tastasierungsgefahr sahen die Urologen
bei unauffälligem Röntgenbefund des Thorax keine unmittelbare postoperative Notwendigkeit zur Diagnostik und ver- einbarten mit der Patientin einen ambu- lanten Wiedervorstellungstermin in 3 Mo- naten. Zu diesem Termin war die Patien- tin nicht erschienen. Ein mögliches Vor- liegen von pulmonalen Mikrometastasen zu diesem Zeitpunkt lässt sich mittels der Röntgenuntersuchung nicht ausschließen. Eine hepatische und mediastinale Metas- tasierung lag nicht vor.
Therapie des Nebennierenrindenkarzinoms
Das Nebennierenrindenkarzinom ist mit einer Inzidenz von 0,5 -2 Erkrankungen pro 1 Mio. Einwohner/Jahr ein seltenes endokrin aktives Malignom mit einer un- günstigen Prognose [4, 7, 19]. In einer ak- tuell publizierten Kohortenstudie von 124 konsekutiv behandelten Patienten mit metastasiertem Nebennierenrindenkar- zinom wird eine mittlere Überlebenszeit von 20 Monaten aufgezeigt. Das Vorhan- densein von hepatischen oder ossären Me- tastasen, die Anzahl der Metastasen (>5), die Anzahl tumorbefallener Organe (>2), eine hohe Mitoserate (>20/50 High Pow- er Field) und das Auftreten atypischer Mi- tosen erwiesen sich als prognostisch un- günstige Faktoren für das Überleben [3]. Morimote et al. zeigten in ihrer Untersu- chung, dass der immunhistochemische Nachweis des Ki67/MIB1-Labeling-In- dex >7% ein Prädiktor für ein Tumorre- zidiv war [18].
- Die operative Entfernung des Nebennierenrindenkarzinoms ist die einzige kurative Therapiemethode.
Auch bei totaler Exstirpation liegt die Re- zidivrate bei bis zu 85%, und die Gefahr der Filialisierung ist hoch [12, 20, 24, 25].
Eine Strahlentherapie wird zur Ver- hinderung eines Lokalrezidivs, aber auch bei metastasiertem Karzinom anhand der derzeitigen Datenlage kontrovers disku- tiert. Die Studienlage lässt außer zur Be- handlung von zerebralen Metastasen noch keine generelle Therapieempfehlung zu.
Eine Behandlungsoption bei metasta- siertem Nebennierenrindenkarzinom ist eine Chemotherapie mit oder ohne Mi- totan [2]. Mitotan (o,p’DDD) ist eine vom DDT abgeleitete adrenolytische Substanz, die erstmals 1959 klinisch eingesetzt wur- de und selektiv adrenotoxisch wirkt. Die interdisziplinäre Betreuung der Patienten ist dabei dringend angebracht (http:// www.firm-act.org).
Fazit für die Praxis
Das Nebennierenrindenkarzinom ist eine sehr seltene Erkrankung und kann hor- monaktiv sein. Bei der Wahl der bildge- benden Diagnostik sind zur Differenzie- rung eines Nebennierenkarzinoms von einem Adenom Computertomographie und Kernspintomographie als gleichwer- tig zu betrachten. Die histologische Ab- grenzung zwischen Nebennierenade- nom und -karzinom kann im Einzelfall außerordentlich schwierig sein, wobei der Nachweis von Synaptophysin, Ki67 und NSE richtungweisend ist. Bei Fehlen sicherer histopathologischer Karzinom- merkmale sollten zur Risikokalkulation zusätzliche Marker, aber auch das Tumor- gewicht herangezogen werden und bei unklaren Befunden eine engmaschige Kontrolle, welche neben einer Hormon- diagnostik (einschl. Dexamethason- hemmtest) die bildgebende Diagnostik einschließt, empfohlen werden. Für die Prognose sind ein rasche und korrekte Diagnosesicherung einschließlich des Tu- morstagings und der Versuch der kom- pletten chirurgischen Exstirpation aus- schlaggebend. Bei metastasiertem Ne- bennierenrindenkarzinom erfolgt eine mitotanbasierte Chemotherapie, wobei
hier auf Grund der spärlichen Datenla- ge ein Einschluss in die „Firm-act-Studie“ angestrebt werden sollte (http://www. firm-act.org).
Korrespondenzadresse
PD Dr. W. Hunger-Battefeld
Klinik für Innere Medizin III, Friedrich-Schiller- Universität Erlanger Allee 101, 07740 Jena wilgard.hunger-battefeld@med.uni-jena.de
Interessenkonflikt. Der korrespondierende Autor weist auf folgende Beziehungen hin: Referententätigkeit für Novo Nordisk Pharma GmbH, Bayer Vital AG und Roche Diagnostics.
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Aims & Scope
Zielsetzung der Zeitschrift
Der Internist ist ein international angesehenes Publikati- onsorgan und widmet sich allen Aspekten der Inneren Medizin. Die Zeitschrift richtet sich an niedergelassene und in der Klinik tätige Internisten sowie an internis- tisch besonders interessierte Praktiker und Allgemein- mediziner. Im Vordergrund stehen Prävention, diagnos- tische Vorgehensweisen und Komplikationsmanage- ment sowie moderne Therapiestrategien.
Umfassende Übersichtsarbeiten zu einem aktuellen Schwerpunktthema sind das Kernstück jeder Ausgabe. Im Mittelpunkt steht gesichertes Wissen mit hoher Re- levanz für die tägliche Arbeit - der Leser erhält kon- krete Handlungsempfehlungen.
Kasuistiken zeigen interessante Fallbeispiele und unge- wöhnliche Krankheits- bzw. Behandlungsverläufe. Beiträge der Rubrik „CME: Weiterbildung - Zertifizierte Fortbildung“ bieten gesicherte Ergebnisse wissen- schaftlicher Forschung und machen ärztliche Erfahrung für die tägliche Praxis nutzbar. Nach Lektüre der Beiträ- ge kann der Leser sein erworbenes Wissen überprüfen und online CME-Punkte erhalten. Die Rubrik orientiert sich an der Weiterbildungsordnung des Fachgebiets.
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Der Internist is an internationally respected journal dea- ling with all aspects of internal medicine. The journal serves both the scientific exchange and the continuing education of internists working in practical or clinical environments as well as of general practitioners who are particularly interested in internal medicine. The fo- cus is on the topics of prevention, diagnostic ap- proaches, management of complications, and current therapy strategies.
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Indexed in Science Citation Index Expanded, 0Medline, EMBASE and Scopus
Michels/Kochanek Repetitorium internistische Intensivmedizin
Springer-Verlag GmbH, 2010, ca. 508 S., 72 Abb., LP 39,95€, ISBN: 978-3-642-02719-2
Wissen, worauf es ankommt!
Michels Kochanek
Repetitorium Internistische Intensivmedizin
2 Springer
Die Kombination der beiden großen Fächer „Innere Medizin“ und „Intensivmedizin“ ist eine Herausforderung an Wissen und Können! Doch welche Infor- mationen sind für Verständnis, Praxis und Prüfung tat- sächlich wichtig? Im Repeti- torium können angehende und auch bereits tätige Inten- sivmediziner nachlesen, wor- auf es wirklich ankommt. Erfahrene Intensivmediziner stellen das gesamte Spektrum des Fachge- bietes praxisnah, übersichtlich und kom- pakt dar. Aufgrund der vielen Praxis-Tipps sowie Übersichten und Tabellen ist das Buch sowohl für die Klinikalltag als auch die Prüfung bestens geeignet. Für alle Ärzte auf internistischen Intensivstationen zum schnellen Nachschlagen im Klinikalltag oder zum Lernen für die Prüfung.
Interview mit den Herausgebern Herrn Dr. Michels und Herrn Dr. Kochanek
? Was ist das Besondere an Ihrem Buch?
Dr. Michels: Die internistische Intensivme- dizin ist ein Komplex aus Innerer Medizin, Notfallmedizin, Anästhesie und Neurologie. Das Besondere an unserem Buch ist, dass alle diese Themenkomplexe besprochen werden - von der Erstellung eines Ernährungsplans, der Durchführung einer Reanimation, der Erstellung eines „Weaning-Protokolls“ bis zur Veranlassung einer Hirntoddiagnostik. Wir haben besonderen Wert darauf gelegt, dass es viele konkrete Angaben zum genauen Vorge- hen gibt. Darüber hinaus werden die Inhalte mit zahlreichen Tipps und Tricks von praktizie- renden Intensivmedizinern „gewürzt“, so dass
Theorie und Praxis in idealer Weise verknüpft werden. Uns war auch wichtig, dass die Inhalte nachvollziehbar sind und verstanden werden. Das erleichtert die Arbeit enorm. Stures Auswendiglernen macht keinen guten Intensivmediziner.
? An wen richtet sich das Buch?
Dr. Michels: Das Repetitorium Internisti-
sche Intensivmedizin richtet sich an alle in- tensivmedizinisch tätigen Kolleginnen und Kollegen, insbesondere an diejenigen, die im Rahmen der Ausbildung zum Facharzt für „Innere Medizin“ oder „Innere Intensiv- medizin“ auf einer Intensivstation arbeiten. Ein Teil unserer Autoren gehört zu dieser Zielgruppe. So konnten wir auf die Bedürf- nisse direkt eingehen und Probleme bzw. Fragestellungen aus der täglichen Arbeit direkt mit aufnehmen.
? Sind die Inhalte des Repetitoriums auf alle Intensivstationen in Deutsch- land übertragbar?
Dr. Kochanek: Das hängt vom Versor- gungsstatus der Klinik ab - Haus der Mini- mal- versus Maximalversorgung. Natürlich spielen die Voraussetzungen und Ressourcen einer Klinik, d.h. Fachpflegepersonal, Dia- lysemöglichkeiten, Herzkatheterlabor etc. eine Rolle. Aber im Prinzip sind die Inhalte auf alle Intensivstationen übertragbar. Viele der Diagnostik- und Therapiemethoden sind von logistischen oder personellen Vorausset- zungen unabhängig.
? Haben Sie eine Strategie für die opti- male Behandlung Ihrer Patienten?
Dr. Kochanek: Es gibt verschiedene Stra- tegien. Neben der klinischen Erfahrung, die extrem wichtig ist, kann durch regelmäßige klinikinterne oder -externe Weiterbildung oder „autodidak- tische“ Fortbildung, z.B. durch Nachlesen ein sicherer Umgang mit Intensivpatienten erreicht werden. Eine Garantie dafür, dass alles klappt, gibt es nicht. 100%ig vorbereiten kann man sich nicht, da jeder Patient, jede Situation ein wenig anders ist. Mit der Erfahrung wächst glück- licherweise das Gespür, auch für kritische Situationen.
? Nach welcher Systematik können Kollegen für eine erfolgreiche Prüfung lernen?
Dr. Michels: Das Repetitorium bietet eine optimale Prüfungsvorbereitung. In den beiden Hauptkategorien - allgemeine und spezielle Intensivmedizin - werden alle wichtigen und prüfungsrelevanten Themen didaktisch, leit- liniengerecht und hochaktuell auf den Punkt gebracht. Der Repetitorium-Stil garantiert dabei den Blick aufs Wesentliche und absolute Praxisnähe. Aber auch das Verständnis kommt nicht zu kurz. Die Physiologie spielt dabei eine wichtige Rolle. Ohne deren Verständnis ist gute Intensivmedizin nicht möglich.
? Welchen Tipp können Sie Kollegen geben, die die Intensivstation noch vor sich haben?
Dr. Kochanek: Um nach kurzer Zeit eine ge- wisse „Sicherheit“ auf Intensivstation zu erlan- gen, sind im Grunde drei Dinge wichtig: erstens - ein guter Mentor, der mit Rat und Tat zur Seite steht, zweitens - ein gutes Buch zum Nachschla- gen und Lernen und drittens - Intensivschwes- tern und Intensivpfleger, die ihr Wissen und ihren Erfahrungsschatz mit Ihnen teilen.
Vielen Dank für das Gespräch!
Dr. Anna Krätz, Springer Medizin Heidelberg
Die Autoren …
A Dr. Kochanek
A Dr. Michels